今天是:

您好,欢迎在线咨询   |   预约挂号   |   来院路线  |  常见问题

健康科普
当前位置:
首页
/
/
/
CLL的诊断及鉴别诊断 | 第四届中国慢性淋巴细胞白血病大会

CLL的诊断及鉴别诊断 | 第四届中国慢性淋巴细胞白血病大会

  • 分类:白血病
  • 作者:
  • 来源:互联网
  • 发布时间:2021-03-25 14:38
  • 访问量:

【概要描述】CLL是一种淋巴增殖性疾病,来源于成熟的单克隆B淋巴细胞。其主要发生在中老年人群中,以淋巴细胞在外周血、骨髓、脾脏和淋巴结聚集为特征。小淋巴细胞淋巴瘤(SLL)与CLL是同一种疾病,是CLL的非白血病表现,统称为CLL/SLL。 CLL诊断 徐卫教授表示,目前随着大众健康意识的提高,CLL多为体检时发现,其诊断的三项标准如下: 1.外周血单克隆B淋巴细胞计数≥5×109/L。(在2016版世界卫生组织[WHO]肿瘤分类中,当外周血单克隆B淋巴细胞计数<5×109/L时,如无髓外病变,即使出现血细胞少或疾病相关症状,也不能诊断为CLL。但2018年更新的国际CLL工作组标准仍将此种情况诊断为CLL。) 2.国际慢性淋巴细胞白血病工作组(iwCLL)的“慢性淋巴细胞白血病诊断、治疗指征、疗效评估及支持治疗指南(2018版)”指出:无论外周血B淋巴细胞多少或淋巴结是否受累,典型骨髓浸润所致的血细胞减少诊断为CLL。徐卫教授表示此种情况少见,但应引起大家重视。 3.外周血涂片中特征性表现为小的、形态成熟的淋巴细胞显著增多,其细胞质少、核致密、核仁不明显、染色质部分聚集,并易见涂抹细胞。外周血淋巴细胞中不典型淋巴细胞及幼稚淋巴细胞≤55%。 典型流式细胞学免疫表型:CD19+、CD5+、CD23+、CD200+、CD10-、FMC7-、CD43+/-;表面免疫球蛋白(slg)、CD20及CD79b弱表达(dim)。根据流式细胞术检测的免疫表型积分(如下表),典型CLL积分在4~5分,0~2分可排除CLL,而3分者需要排除其他类型B细胞慢性淋巴增殖性疾病(B-CLPD)。 此外,骨髓免疫组化LEF1也可帮助诊断CLL,LEF1仅在CLL中表达阳性,在其他B细胞淋巴瘤中均表达阴性。 随后,徐卫教授介绍了CLL/SLL的前驱病变——单克隆B淋巴细胞增多症(MBL),MBL的诊断标准如下: B细胞克隆性异常; 单克隆B淋巴细胞<5×109/L; 无肝、脾、淋巴结肿大(淋巴结长径<1.5cm); 无贫血及血小板减少; 无慢性淋巴增殖性疾病(CLPD)的其他临床症状。 MBL有多种免疫表型,如CLL表型、不典型CLL表型和非CLL表型。徐卫教授强调,当患者出现不典型CLL表型或非CLL表型,需要进行全面检查(如影像学、骨髓活检等),以排除白血病期的非霍奇金淋巴瘤。如果是CLL表型,CLL细胞计数检查为高计数(CLL细胞≥0.5×109/L)MBL的患者需要进行定期随访。 CLL、MBL、SLL具有相同的免疫表型,下图详细区分了这三个概念: CLL鉴别诊断 接下来,徐卫教授分别详细介绍了CLL与其他B-CLPD的鉴别诊断。 1.CLL与MCL 80%的套细胞淋巴瘤(MCL)患者诊断时即处于晚期(Ⅲ/Ⅳ期),90%的MCL患者常伴随结外播散病灶,80%的MZL患者外周血存在MCL细胞(流式细胞学检测比例更高,可达92%)。 套细胞淋巴瘤(MCL)的免疫表型特点为CD5+、Cyclin D1+,同时表达CD19、CD20、CD22和CD79β等。MCL的CD20、slg和CD79β表达比CLL强。大多数MCL患者CD23阴性(25%弱阳性),CD11c阴性。 CD23在鉴别CLL和MCL中具有重要价值:CD23阳性率>92.5%为CLL,<30%为MCL,30%-92.5%则较难判断(如下图)。可通过CD148和CD200进行进一步鉴别:CD148在CLL中弱表达,在MCL中强表达;CD200在CLL中强表达,在MCL中则为阴性(如下图)。 此外,染色体t(11;14)(q13;q32)异常导致CCND1基因与免疫球蛋白重链(IGH)基因易位被认为是MCL的遗传学基础,见于95%以上的MCL患者,可有助于MCL诊断。 2.CLL与FL 徐卫教授表示,滤泡性淋巴瘤(FL)与CLL的鉴别较为容易,FL的免疫表型特点:表达全B细胞标记CD19、CD20、CD22、CD79α、FMC7和生发中心抗原CD10、BCL2、BCL6、CD20荧光强度属于正常淋巴细胞,部分患者CD23阳性,CD5阴性。且80%的FL患者具有t(14;18)(q32;q21)。 3.CLL与SMZL 脾边缘区淋巴瘤(SMZL)常伴巨脾,脾白髓的生发中心、脾门淋巴结受侵犯,骨髓、外周血常受累(细胞膜边缘常伴有绒毛状突起),浅表淋巴结和结外组织罕见受累,30%-40%的SMZL患者可检测到血清单克隆免疫球蛋白。徐卫教授强调,SMZL侵犯骨髓方式常为窦内侵犯,而很少为小梁旁侵犯。 SMZL无特异性抗原表达,因此需要进行排除性诊断,其最低诊断标准如下: 脾组织学+CLL免疫表型积分≤2分; 如不能获得脾组织学检测结果时,典型血液和骨髓形态学+免疫表型+骨髓窦内CD20阳性细胞浸润。 徐卫教授表示,脾肿大患者,如不能获得脾组织学检测结果时,典型的血液和骨髓表现足以诊断。 4.CLL与LPL/WM 淋巴浆细胞淋巴瘤(LPL)是由小B细胞、浆细胞样淋巴细胞和浆细胞组成的恶性肿瘤。华氏巨球蛋白血症(WM)的骨髓中有浆细胞样淋巴细胞浸润,血清中存在单克隆IgM。MYD88 L265P突变是WM最常见的基因突变,但应注意的是,其他淋巴瘤也会具有MYD88 L265P突变。 5.CLL与HCL 毛细胞白血病(HCL)以脾肿大、全血细胞少为主要表现,单核细胞减少为特征性表现。骨髓活检呈“煎鸡蛋样”改变。细胞化学染色抗酒石酸酸性磷酸酶颗粒染色强阳性。免疫表型检测CD11c、CD20等为强阳性。Annexin A1是鉴别HCL的标记之一,在HCL中表达阳性,其他B细胞淋巴瘤中表达阴性。 6.CLL与B-PLL 当排除CLL伴Richter转化、CLL伴幼淋细胞增多、MCL母细胞变异型、MZL伴幼淋细胞增多、毛细胞白血病变异型(HCL-v),且外周血幼淋细胞占淋巴细胞比例≥55%,则可诊断为B幼淋巴细胞白血病(B-PLL)。B-PLL患者中常见复杂核型,且50%的患者p53基因异常。 总结 最后,徐卫教授对B-CLPD的鉴别诊断进行总结(如下图)。她强调,临床中有一类B-CLPD根据临床特点、细胞形态、免疫表型、细胞/分子遗传等检测仍不符合上述任何一亚类,可诊断为B-CLPD-U。这类患者应尽可能多的获得足够组织学标本进行充分诊断,如淋巴结活检、脾切除活检等。

CLL的诊断及鉴别诊断 | 第四届中国慢性淋巴细胞白血病大会

【概要描述】CLL是一种淋巴增殖性疾病,来源于成熟的单克隆B淋巴细胞。其主要发生在中老年人群中,以淋巴细胞在外周血、骨髓、脾脏和淋巴结聚集为特征。小淋巴细胞淋巴瘤(SLL)与CLL是同一种疾病,是CLL的非白血病表现,统称为CLL/SLL。

CLL诊断

徐卫教授表示,目前随着大众健康意识的提高,CLL多为体检时发现,其诊断的三项标准如下:

1.外周血单克隆B淋巴细胞计数≥5×109/L。(在2016版世界卫生组织[WHO]肿瘤分类中,当外周血单克隆B淋巴细胞计数<5×109/L时,如无髓外病变,即使出现血细胞少或疾病相关症状,也不能诊断为CLL。但2018年更新的国际CLL工作组标准仍将此种情况诊断为CLL。)

2.国际慢性淋巴细胞白血病工作组(iwCLL)的“慢性淋巴细胞白血病诊断、治疗指征、疗效评估及支持治疗指南(2018版)”指出:无论外周血B淋巴细胞多少或淋巴结是否受累,典型骨髓浸润所致的血细胞减少诊断为CLL。徐卫教授表示此种情况少见,但应引起大家重视。

3.外周血涂片中特征性表现为小的、形态成熟的淋巴细胞显著增多,其细胞质少、核致密、核仁不明显、染色质部分聚集,并易见涂抹细胞。外周血淋巴细胞中不典型淋巴细胞及幼稚淋巴细胞≤55%。

典型流式细胞学免疫表型:CD19+、CD5+、CD23+、CD200+、CD10-、FMC7-、CD43+/-;表面免疫球蛋白(slg)、CD20及CD79b弱表达(dim)。根据流式细胞术检测的免疫表型积分(如下表),典型CLL积分在4~5分,0~2分可排除CLL,而3分者需要排除其他类型B细胞慢性淋巴增殖性疾病(B-CLPD)。



此外,骨髓免疫组化LEF1也可帮助诊断CLL,LEF1仅在CLL中表达阳性,在其他B细胞淋巴瘤中均表达阴性。

随后,徐卫教授介绍了CLL/SLL的前驱病变——单克隆B淋巴细胞增多症(MBL),MBL的诊断标准如下:

B细胞克隆性异常;

单克隆B淋巴细胞<5×109/L;

无肝、脾、淋巴结肿大(淋巴结长径<1.5cm);

无贫血及血小板减少;

无慢性淋巴增殖性疾病(CLPD)的其他临床症状。

MBL有多种免疫表型,如CLL表型、不典型CLL表型和非CLL表型。徐卫教授强调,当患者出现不典型CLL表型或非CLL表型,需要进行全面检查(如影像学、骨髓活检等),以排除白血病期的非霍奇金淋巴瘤。如果是CLL表型,CLL细胞计数检查为高计数(CLL细胞≥0.5×109/L)MBL的患者需要进行定期随访。

CLL、MBL、SLL具有相同的免疫表型,下图详细区分了这三个概念:



CLL鉴别诊断

接下来,徐卫教授分别详细介绍了CLL与其他B-CLPD的鉴别诊断。

1.CLL与MCL

80%的套细胞淋巴瘤(MCL)患者诊断时即处于晚期(Ⅲ/Ⅳ期),90%的MCL患者常伴随结外播散病灶,80%的MZL患者外周血存在MCL细胞(流式细胞学检测比例更高,可达92%)。

套细胞淋巴瘤(MCL)的免疫表型特点为CD5+、Cyclin D1+,同时表达CD19、CD20、CD22和CD79β等。MCL的CD20、slg和CD79β表达比CLL强。大多数MCL患者CD23阴性(25%弱阳性),CD11c阴性。

CD23在鉴别CLL和MCL中具有重要价值:CD23阳性率>92.5%为CLL,<30%为MCL,30%-92.5%则较难判断(如下图)。可通过CD148和CD200进行进一步鉴别:CD148在CLL中弱表达,在MCL中强表达;CD200在CLL中强表达,在MCL中则为阴性(如下图)。





此外,染色体t(11;14)(q13;q32)异常导致CCND1基因与免疫球蛋白重链(IGH)基因易位被认为是MCL的遗传学基础,见于95%以上的MCL患者,可有助于MCL诊断。

2.CLL与FL

徐卫教授表示,滤泡性淋巴瘤(FL)与CLL的鉴别较为容易,FL的免疫表型特点:表达全B细胞标记CD19、CD20、CD22、CD79α、FMC7和生发中心抗原CD10、BCL2、BCL6、CD20荧光强度属于正常淋巴细胞,部分患者CD23阳性,CD5阴性。且80%的FL患者具有t(14;18)(q32;q21)。

3.CLL与SMZL

脾边缘区淋巴瘤(SMZL)常伴巨脾,脾白髓的生发中心、脾门淋巴结受侵犯,骨髓、外周血常受累(细胞膜边缘常伴有绒毛状突起),浅表淋巴结和结外组织罕见受累,30%-40%的SMZL患者可检测到血清单克隆免疫球蛋白。徐卫教授强调,SMZL侵犯骨髓方式常为窦内侵犯,而很少为小梁旁侵犯。

SMZL无特异性抗原表达,因此需要进行排除性诊断,其最低诊断标准如下:

脾组织学+CLL免疫表型积分≤2分;

如不能获得脾组织学检测结果时,典型血液和骨髓形态学+免疫表型+骨髓窦内CD20阳性细胞浸润。

徐卫教授表示,脾肿大患者,如不能获得脾组织学检测结果时,典型的血液和骨髓表现足以诊断。

4.CLL与LPL/WM

淋巴浆细胞淋巴瘤(LPL)是由小B细胞、浆细胞样淋巴细胞和浆细胞组成的恶性肿瘤。华氏巨球蛋白血症(WM)的骨髓中有浆细胞样淋巴细胞浸润,血清中存在单克隆IgM。MYD88 L265P突变是WM最常见的基因突变,但应注意的是,其他淋巴瘤也会具有MYD88 L265P突变。

5.CLL与HCL

毛细胞白血病(HCL)以脾肿大、全血细胞少为主要表现,单核细胞减少为特征性表现。骨髓活检呈“煎鸡蛋样”改变。细胞化学染色抗酒石酸酸性磷酸酶颗粒染色强阳性。免疫表型检测CD11c、CD20等为强阳性。Annexin A1是鉴别HCL的标记之一,在HCL中表达阳性,其他B细胞淋巴瘤中表达阴性。

6.CLL与B-PLL

当排除CLL伴Richter转化、CLL伴幼淋细胞增多、MCL母细胞变异型、MZL伴幼淋细胞增多、毛细胞白血病变异型(HCL-v),且外周血幼淋细胞占淋巴细胞比例≥55%,则可诊断为B幼淋巴细胞白血病(B-PLL)。B-PLL患者中常见复杂核型,且50%的患者p53基因异常。

总结

最后,徐卫教授对B-CLPD的鉴别诊断进行总结(如下图)。她强调,临床中有一类B-CLPD根据临床特点、细胞形态、免疫表型、细胞/分子遗传等检测仍不符合上述任何一亚类,可诊断为B-CLPD-U。这类患者应尽可能多的获得足够组织学标本进行充分诊断,如淋巴结活检、脾切除活检等。


  • 分类:白血病
  • 作者:
  • 来源:互联网
  • 发布时间:2021-03-25 14:38
  • 访问量:
详情

CLL是一种淋巴增殖性疾病,来源于成熟的单克隆B淋巴细胞。其主要发生在中老年人群中,以淋巴细胞在外周血、骨髓、脾脏和淋巴结聚集为特征。小淋巴细胞淋巴瘤(SLL)与CLL是同一种疾病,是CLL的非白血病表现,统称为CLL/SLL。

CLL诊断

徐卫教授表示,目前随着大众健康意识的提高,CLL多为体检时发现,其诊断的三项标准如下:

1.外周血单克隆B淋巴细胞计数≥5×109/L。(在2016版世界卫生组织[WHO]肿瘤分类中,当外周血单克隆B淋巴细胞计数<5×109/L时,如无髓外病变,即使出现血细胞少或疾病相关症状,也不能诊断为CLL。但2018年更新的国际CLL工作组标准仍将此种情况诊断为CLL。)

2.国际慢性淋巴细胞白血病工作组(iwCLL)的“慢性淋巴细胞白血病诊断、治疗指征、疗效评估及支持治疗指南(2018版)”指出:无论外周血B淋巴细胞多少或淋巴结是否受累,典型骨髓浸润所致的血细胞减少诊断为CLL。徐卫教授表示此种情况少见,但应引起大家重视。

3.外周血涂片中特征性表现为小的、形态成熟的淋巴细胞显著增多,其细胞质少、核致密、核仁不明显、染色质部分聚集,并易见涂抹细胞。外周血淋巴细胞中不典型淋巴细胞及幼稚淋巴细胞≤55%。

典型流式细胞学免疫表型:CD19+、CD5+、CD23+、CD200+、CD10-、FMC7-、CD43+/-;表面免疫球蛋白(slg)、CD20及CD79b弱表达(dim)。根据流式细胞术检测的免疫表型积分(如下表),典型CLL积分在4~5分,0~2分可排除CLL,而3分者需要排除其他类型B细胞慢性淋巴增殖性疾病(B-CLPD)。

1.PNG

此外,骨髓免疫组化LEF1也可帮助诊断CLL,LEF1仅在CLL中表达阳性,在其他B细胞淋巴瘤中均表达阴性。

随后,徐卫教授介绍了CLL/SLL的前驱病变——单克隆B淋巴细胞增多症(MBL),MBL的诊断标准如下:

B细胞克隆性异常;

单克隆B淋巴细胞<5×109/L;

无肝、脾、淋巴结肿大(淋巴结长径<1.5cm);

无贫血及血小板减少;

无慢性淋巴增殖性疾病(CLPD)的其他临床症状。

MBL有多种免疫表型,如CLL表型、不典型CLL表型和非CLL表型。徐卫教授强调,当患者出现不典型CLL表型或非CLL表型,需要进行全面检查(如影像学、骨髓活检等),以排除白血病期的非霍奇金淋巴瘤。如果是CLL表型,CLL细胞计数检查为高计数(CLL细胞≥0.5×109/L)MBL的患者需要进行定期随访。

CLL、MBL、SLL具有相同的免疫表型,下图详细区分了这三个概念:

2.PNG

CLL鉴别诊断

接下来,徐卫教授分别详细介绍了CLL与其他B-CLPD的鉴别诊断。

1.CLL与MCL

80%的套细胞淋巴瘤(MCL)患者诊断时即处于晚期(Ⅲ/Ⅳ期),90%的MCL患者常伴随结外播散病灶,80%的MZL患者外周血存在MCL细胞(流式细胞学检测比例更高,可达92%)。

套细胞淋巴瘤(MCL)的免疫表型特点为CD5+、Cyclin D1+,同时表达CD19、CD20、CD22和CD79β等。MCL的CD20、slg和CD79β表达比CLL强。大多数MCL患者CD23阴性(25%弱阳性),CD11c阴性。

CD23在鉴别CLL和MCL中具有重要价值:CD23阳性率>92.5%为CLL,<30%为MCL,30%-92.5%则较难判断(如下图)。可通过CD148和CD200进行进一步鉴别:CD148在CLL中弱表达,在MCL中强表达;CD200在CLL中强表达,在MCL中则为阴性(如下图)。

3.PNG
4.PNG

此外,染色体t(11;14)(q13;q32)异常导致CCND1基因与免疫球蛋白重链(IGH)基因易位被认为是MCL的遗传学基础,见于95%以上的MCL患者,可有助于MCL诊断。

2.CLL与FL

徐卫教授表示,滤泡性淋巴瘤(FL)与CLL的鉴别较为容易,FL的免疫表型特点:表达全B细胞标记CD19、CD20、CD22、CD79α、FMC7和生发中心抗原CD10、BCL2、BCL6、CD20荧光强度属于正常淋巴细胞,部分患者CD23阳性,CD5阴性。且80%的FL患者具有t(14;18)(q32;q21)。

3.CLL与SMZL

脾边缘区淋巴瘤(SMZL)常伴巨脾,脾白髓的生发中心、脾门淋巴结受侵犯,骨髓、外周血常受累(细胞膜边缘常伴有绒毛状突起),浅表淋巴结和结外组织罕见受累,30%-40%的SMZL患者可检测到血清单克隆免疫球蛋白。徐卫教授强调,SMZL侵犯骨髓方式常为窦内侵犯,而很少为小梁旁侵犯。

SMZL无特异性抗原表达,因此需要进行排除性诊断,其最低诊断标准如下:

脾组织学+CLL免疫表型积分≤2分;

如不能获得脾组织学检测结果时,典型血液和骨髓形态学+免疫表型+骨髓窦内CD20阳性细胞浸润。

徐卫教授表示,脾肿大患者,如不能获得脾组织学检测结果时,典型的血液和骨髓表现足以诊断。

4.CLL与LPL/WM

淋巴浆细胞淋巴瘤(LPL)是由小B细胞、浆细胞样淋巴细胞和浆细胞组成的恶性肿瘤。华氏巨球蛋白血症(WM)的骨髓中有浆细胞样淋巴细胞浸润,血清中存在单克隆IgM。MYD88 L265P突变是WM最常见的基因突变,但应注意的是,其他淋巴瘤也会具有MYD88 L265P突变。

5.CLL与HCL

毛细胞白血病(HCL)以脾肿大、全血细胞少为主要表现,单核细胞减少为特征性表现。骨髓活检呈“煎鸡蛋样”改变。细胞化学染色抗酒石酸酸性磷酸酶颗粒染色强阳性。免疫表型检测CD11c、CD20等为强阳性。Annexin A1是鉴别HCL的标记之一,在HCL中表达阳性,其他B细胞淋巴瘤中表达阴性。

6.CLL与B-PLL

当排除CLL伴Richter转化、CLL伴幼淋细胞增多、MCL母细胞变异型、MZL伴幼淋细胞增多、毛细胞白血病变异型(HCL-v),且外周血幼淋细胞占淋巴细胞比例≥55%,则可诊断为B幼淋巴细胞白血病(B-PLL)。B-PLL患者中常见复杂核型,且50%的患者p53基因异常。

总结

最后,徐卫教授对B-CLPD的鉴别诊断进行总结(如下图)。她强调,临床中有一类B-CLPD根据临床特点、细胞形态、免疫表型、细胞/分子遗传等检测仍不符合上述任何一亚类,可诊断为B-CLPD-U。这类患者应尽可能多的获得足够组织学标本进行充分诊断,如淋巴结活检、脾切除活检等。

7.PNG
关键词:

相关信息

泽布替尼成为全球唯一获批FL适应症的BTKi,引领FL治疗迈入无化疗新时代 2024-05-14
2024年5月13日,我国自主创新的新一代布鲁顿酪氨酸激酶抑制剂(BTKi)泽布替尼获得中国国家药品监督管理局批准,联合奥妥珠单抗用于治疗既往接受过至少两线系统性治疗的复发或难治性(R/R)滤泡性淋巴瘤(FL)成人患者,这是泽布替尼在我国斩获的第四项B细胞恶性肿瘤适应症,也使其成为全球首个且目前唯一获批FL适应症的BTKi,将引领FL治疗迈入无化疗新时代。 FL面临高复发风险挑战,BTKi提供高效安全选择   FL是最常见的惰性非霍奇金淋巴瘤,我国FL的发病率占B细胞非霍奇金淋巴瘤的8%~23%,略低于欧美地区(22%~35%)1。FL患者病史长,尽管进展缓慢,但绝大多数最终会进展为R/R FL。此外,约20%患者接受一线治疗后出现早期疾病进展(即POD24),其中约半数长期生存不及5年2。   R/R FL患者的总体治疗原则为延长无进展生存期(PFS),尽可能降低治疗相关不良反应,改善生活质量1。但传统免疫化疗用于FL治疗仍存在较多不良反应,如血细胞减少、脱发、神经病变、皮疹、恶心等。与传统免疫化疗药物相比,针对B细胞的分子靶向药物疗效佳,且患者不良反应减少,耐受性较好,具有广阔的临床应用前景3。BTK是B细胞抗原受体(BCR)信号转导过程中的关键激酶,抑制其活性可产生明显的抗肿瘤效应,BTKi已被证实是FL的有效治疗药物。泽布替尼作为新一代BTKi,与第一代BTKi相比,可减少脱靶效应,对BTK靶点形成完全、持久、精准地抑制3,降低不良事件发生率和获得性耐药风险,其新适应症获批为FL患者带来了全新的治疗希望,开启了FL的无化疗时代。   国产BTKi迈上新台阶,推动中国FL无化疗新格局   全球随机、开放标签II期ROSEWOOD研究结果为临床应用泽布替尼提供了可靠的循证证据,证实了泽布替尼联合CD20单抗奥妥珠单抗的无化疗方案在R/R FL中的持久疗效和良好安全性。在217例入组患者中,中位随访20.2个月时,泽布替尼+奥妥珠单抗组由独立审查委员会评估的总缓解率(ORR;69% vs 46%,P=0.001)和完全缓解(CR)率(39% vs 19%,P=0.004)均显著高于奥妥珠单抗单药组。在预后较差的POD24亚组中,泽布替尼+奥妥珠单抗治疗也有良好ORR趋势(60% vs 47%;HR 0.13)。并且在泽布替尼+奥妥珠单抗组中观察到持续缓解,高达69%的患者缓解持续时间达到18个月。与此同时,泽布替尼+奥妥珠单抗治疗带来的持久深度缓解也转化为了长期生存获益,患者中位PFS达到28.0个月,较单药组显著延长(10.4个月;P<0.001;图1)4。   图1 ROSEWOOD研究两组获得持续缓解患者比例及PFS   基于该研究成果,我国自主研发的创新药泽布替尼不仅成为全球首个且目前唯一获批FL适应症的BTKi,同时,其与奥妥珠单抗的联合策略也在一定程度上突破了依赖于免疫化疗的传统治疗模式,将引领FL治疗迈入无化疗新时代。未来,泽布替尼有望惠及更多中国乃至全球患者。   指南鉴证,一致认可,实现泽布替尼治疗领域广覆盖   此前,泽布替尼已在我国先后获批用于套细胞淋巴瘤(MCL)、慢性淋巴细胞白血病(CLL)/小淋巴细胞淋巴瘤(SLL)和华氏巨球蛋白血症(WM)的治疗。随着其在B细胞恶性肿瘤领域的持续深耕,泽布替尼的适应症范围不断得以拓展,治疗线数也逐步前移,展现出强大治疗潜力。此次FL新适应症的获批,进一步扩大了受益人群。基于在各项临床试验中展现出的良好疗效和安全性结果,泽布替尼获得国内外权威指南的一致推荐。   在2023版CSCO淋巴瘤诊疗指南5中,泽布替尼已被纳入CLL/SLL和R/R MCL优先推荐。最新2024版指南6进一步推荐其用于MCL的一线治疗,并将其列为初治CLL患者的唯一I级推荐BTKi。同时,在2024版NCCN指南7,8中,泽布替尼也获得了MCL、CLL/SLL全线治疗的优先推荐。此外,得益于ROSEWOOD研究结果,最新版指南6,7在R/R FL治疗方案中新增泽布替尼+奥妥珠单抗推荐,使泽布替尼成为目前FL诊疗指南中唯一获得推荐的BTKi,有力奠定了其在FL治疗中的重要地位(图2,3),将推动FL迈入无化疗新纪元。   图2 2024版CSCO指南R/R FL治疗推荐   图3 2024版NCCN指南FL治疗推荐   此外,在2023年发布的汇聚海峡两岸暨香港、澳门专家学者智慧的BTKi治疗B细胞恶性肿瘤中国专家共识9中,泽布替尼作为国产新一代BTKi获得了较高的认同度。共识推荐泽布替尼作为CLL/SLL患者(1类;同意:94%)、R/R MCL患者(2B类;同意:72%)和WM患者(1类;同意:100%)的优选方案,同时推荐泽布替尼+奥妥珠单抗作为R/R FL患者的治疗选择之一(2B类;同意:83%)。   权威指南及专家共识的一致认可将为我国BTKi临床应用实践提供积极指导。在其引领下,我国更多淋巴瘤患者有望获得高质量的长期生存。   总结   R/R FL患者的总体治疗原则为延长PFS,尽可能降低治疗相关不良反应,改善生活质量。泽布替尼作为新一代BTKi,较传统免疫化疗及第一代BTKi安全性和耐受性更高。基于ROSEWOOD研究结果,我国创新药泽布替尼成为全球首个且目前唯一获批FL适应症的BTKi,同时,泽布替尼+奥妥珠单抗方案也被国际权威指南及中国专家共识纳入治疗推荐,将引领FL治疗迈入无化疗新时代。
马军教授:砥砺前行,为患者争取长久生存,共商良策,为患者谋取最大福祉 2024-02-01
近年来,白血病、淋巴瘤和骨髓瘤等领域的基础与临床研究取得了巨大的进展,为血液肿瘤的治疗带来了革命性的突破。为促进我国淋巴瘤和骨髓瘤学科更加繁荣的发展,搭建融合不同学术思想、为医学发展服务、为医患服务的综合交流平台,提高淋巴瘤、骨髓瘤医务工作者的诊疗水平,“中国临床肿瘤学会(CSCO)白血病专家委员会、淋巴瘤专家委员会及骨髓瘤筹备委员会工作会议暨2024年CSCO血液及淋巴瘤、骨髓瘤疾病学术大会”于2024年1月26-28日在海口线下举办。会议期间,医脉通特邀本次大会主席之一哈尔滨血液病肿瘤研究所马军教授接受采访,谈谈本次大会的中心主旨和对我国血液肿瘤领域未来的展望。   作为本次大会的主席之一,我非常期待这次的会议。本次大会致力于提供一个高质量的学术交流平台。通过面对面的方式,与大家分享国内外的经验和学术报告,来了解最新的白血病、淋巴瘤和骨髓瘤治疗方法和药物。 特别值得期待的是创新药物专场,我们邀请了国家药品监督管理局、国家药品监督管理局药品审评中心以及药品安全监管司的老师和政府官员参加会议,他们将为我们提供关于血液肿瘤领域创新药物,包括细胞治疗和基因治疗的意见和指导。 此外,我们还邀请了跨国公司、民族企业、生物公司和不同领域的专家参与会议,以形成医药一家、医患一家、医政一家共同合作的局面。我们相信,只有三方齐心协力,才能真正实现本次会议的核心目标,即为患者的利益而奋斗。 今年,我们将根据白血病专家委员会和淋巴瘤专家委员会的工作总结,制定2024年的工作计划。以患者为中心的工作计划,主要宗旨是推动患者的规范化治疗,这是2024年的重要工作计划。今年,我们将通过巡讲走基层的方式,全面推动患者的全程化管理。同时,将新药的介绍和临床试验的介绍结合起来,旨在为血液病和淋巴瘤亚专科的医生提供标准化治疗方案,并促进药物创新的转化。在推动患者规范化治疗的过程中,我们将积极推动基础医学和临床医学的互相结合。通过加强学术研究和合作,我们将为更多创新药物在白血病、骨髓瘤和淋巴瘤等领域中的应用提供支持。 我们对血液肿瘤领域的研究已经进入第五代,对于这个领域的发展,我对中青年医务工作者寄予了厚望,希望他们能够接过接力棒,能够充满激情和责任心的投身于血液肿瘤的研究,继续在这条艰辛的长征路上前行。我们的目标是使中国的血液肿瘤研究与国际接轨,并与国际同行,为血液肿瘤患者争取更长的生存和最佳的临床效果而不懈努力。

河北省石家庄市无极县袁流村村北,S203北侧

微信公众号:无极血康中医医院

这是描述信息

服务号

这是描述信息

订阅号

无极血康中医医院        冀ICP备05003291号-1      网站建设:中企动力 石家庄 SEO