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CLL的诊断及鉴别诊断 | 第四届中国慢性淋巴细胞白血病大会

CLL的诊断及鉴别诊断 | 第四届中国慢性淋巴细胞白血病大会

  • 分类:白血病
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  • 来源:互联网
  • 发布时间:2021-03-25 14:38
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【概要描述】CLL是一种淋巴增殖性疾病,来源于成熟的单克隆B淋巴细胞。其主要发生在中老年人群中,以淋巴细胞在外周血、骨髓、脾脏和淋巴结聚集为特征。小淋巴细胞淋巴瘤(SLL)与CLL是同一种疾病,是CLL的非白血病表现,统称为CLL/SLL。 CLL诊断 徐卫教授表示,目前随着大众健康意识的提高,CLL多为体检时发现,其诊断的三项标准如下: 1.外周血单克隆B淋巴细胞计数≥5×109/L。(在2016版世界卫生组织[WHO]肿瘤分类中,当外周血单克隆B淋巴细胞计数<5×109/L时,如无髓外病变,即使出现血细胞少或疾病相关症状,也不能诊断为CLL。但2018年更新的国际CLL工作组标准仍将此种情况诊断为CLL。) 2.国际慢性淋巴细胞白血病工作组(iwCLL)的“慢性淋巴细胞白血病诊断、治疗指征、疗效评估及支持治疗指南(2018版)”指出:无论外周血B淋巴细胞多少或淋巴结是否受累,典型骨髓浸润所致的血细胞减少诊断为CLL。徐卫教授表示此种情况少见,但应引起大家重视。 3.外周血涂片中特征性表现为小的、形态成熟的淋巴细胞显著增多,其细胞质少、核致密、核仁不明显、染色质部分聚集,并易见涂抹细胞。外周血淋巴细胞中不典型淋巴细胞及幼稚淋巴细胞≤55%。 典型流式细胞学免疫表型:CD19+、CD5+、CD23+、CD200+、CD10-、FMC7-、CD43+/-;表面免疫球蛋白(slg)、CD20及CD79b弱表达(dim)。根据流式细胞术检测的免疫表型积分(如下表),典型CLL积分在4~5分,0~2分可排除CLL,而3分者需要排除其他类型B细胞慢性淋巴增殖性疾病(B-CLPD)。 此外,骨髓免疫组化LEF1也可帮助诊断CLL,LEF1仅在CLL中表达阳性,在其他B细胞淋巴瘤中均表达阴性。 随后,徐卫教授介绍了CLL/SLL的前驱病变——单克隆B淋巴细胞增多症(MBL),MBL的诊断标准如下: B细胞克隆性异常; 单克隆B淋巴细胞<5×109/L; 无肝、脾、淋巴结肿大(淋巴结长径<1.5cm); 无贫血及血小板减少; 无慢性淋巴增殖性疾病(CLPD)的其他临床症状。 MBL有多种免疫表型,如CLL表型、不典型CLL表型和非CLL表型。徐卫教授强调,当患者出现不典型CLL表型或非CLL表型,需要进行全面检查(如影像学、骨髓活检等),以排除白血病期的非霍奇金淋巴瘤。如果是CLL表型,CLL细胞计数检查为高计数(CLL细胞≥0.5×109/L)MBL的患者需要进行定期随访。 CLL、MBL、SLL具有相同的免疫表型,下图详细区分了这三个概念: CLL鉴别诊断 接下来,徐卫教授分别详细介绍了CLL与其他B-CLPD的鉴别诊断。 1.CLL与MCL 80%的套细胞淋巴瘤(MCL)患者诊断时即处于晚期(Ⅲ/Ⅳ期),90%的MCL患者常伴随结外播散病灶,80%的MZL患者外周血存在MCL细胞(流式细胞学检测比例更高,可达92%)。 套细胞淋巴瘤(MCL)的免疫表型特点为CD5+、Cyclin D1+,同时表达CD19、CD20、CD22和CD79β等。MCL的CD20、slg和CD79β表达比CLL强。大多数MCL患者CD23阴性(25%弱阳性),CD11c阴性。 CD23在鉴别CLL和MCL中具有重要价值:CD23阳性率>92.5%为CLL,<30%为MCL,30%-92.5%则较难判断(如下图)。可通过CD148和CD200进行进一步鉴别:CD148在CLL中弱表达,在MCL中强表达;CD200在CLL中强表达,在MCL中则为阴性(如下图)。 此外,染色体t(11;14)(q13;q32)异常导致CCND1基因与免疫球蛋白重链(IGH)基因易位被认为是MCL的遗传学基础,见于95%以上的MCL患者,可有助于MCL诊断。 2.CLL与FL 徐卫教授表示,滤泡性淋巴瘤(FL)与CLL的鉴别较为容易,FL的免疫表型特点:表达全B细胞标记CD19、CD20、CD22、CD79α、FMC7和生发中心抗原CD10、BCL2、BCL6、CD20荧光强度属于正常淋巴细胞,部分患者CD23阳性,CD5阴性。且80%的FL患者具有t(14;18)(q32;q21)。 3.CLL与SMZL 脾边缘区淋巴瘤(SMZL)常伴巨脾,脾白髓的生发中心、脾门淋巴结受侵犯,骨髓、外周血常受累(细胞膜边缘常伴有绒毛状突起),浅表淋巴结和结外组织罕见受累,30%-40%的SMZL患者可检测到血清单克隆免疫球蛋白。徐卫教授强调,SMZL侵犯骨髓方式常为窦内侵犯,而很少为小梁旁侵犯。 SMZL无特异性抗原表达,因此需要进行排除性诊断,其最低诊断标准如下: 脾组织学+CLL免疫表型积分≤2分; 如不能获得脾组织学检测结果时,典型血液和骨髓形态学+免疫表型+骨髓窦内CD20阳性细胞浸润。 徐卫教授表示,脾肿大患者,如不能获得脾组织学检测结果时,典型的血液和骨髓表现足以诊断。 4.CLL与LPL/WM 淋巴浆细胞淋巴瘤(LPL)是由小B细胞、浆细胞样淋巴细胞和浆细胞组成的恶性肿瘤。华氏巨球蛋白血症(WM)的骨髓中有浆细胞样淋巴细胞浸润,血清中存在单克隆IgM。MYD88 L265P突变是WM最常见的基因突变,但应注意的是,其他淋巴瘤也会具有MYD88 L265P突变。 5.CLL与HCL 毛细胞白血病(HCL)以脾肿大、全血细胞少为主要表现,单核细胞减少为特征性表现。骨髓活检呈“煎鸡蛋样”改变。细胞化学染色抗酒石酸酸性磷酸酶颗粒染色强阳性。免疫表型检测CD11c、CD20等为强阳性。Annexin A1是鉴别HCL的标记之一,在HCL中表达阳性,其他B细胞淋巴瘤中表达阴性。 6.CLL与B-PLL 当排除CLL伴Richter转化、CLL伴幼淋细胞增多、MCL母细胞变异型、MZL伴幼淋细胞增多、毛细胞白血病变异型(HCL-v),且外周血幼淋细胞占淋巴细胞比例≥55%,则可诊断为B幼淋巴细胞白血病(B-PLL)。B-PLL患者中常见复杂核型,且50%的患者p53基因异常。 总结 最后,徐卫教授对B-CLPD的鉴别诊断进行总结(如下图)。她强调,临床中有一类B-CLPD根据临床特点、细胞形态、免疫表型、细胞/分子遗传等检测仍不符合上述任何一亚类,可诊断为B-CLPD-U。这类患者应尽可能多的获得足够组织学标本进行充分诊断,如淋巴结活检、脾切除活检等。

CLL的诊断及鉴别诊断 | 第四届中国慢性淋巴细胞白血病大会

【概要描述】CLL是一种淋巴增殖性疾病,来源于成熟的单克隆B淋巴细胞。其主要发生在中老年人群中,以淋巴细胞在外周血、骨髓、脾脏和淋巴结聚集为特征。小淋巴细胞淋巴瘤(SLL)与CLL是同一种疾病,是CLL的非白血病表现,统称为CLL/SLL。

CLL诊断

徐卫教授表示,目前随着大众健康意识的提高,CLL多为体检时发现,其诊断的三项标准如下:

1.外周血单克隆B淋巴细胞计数≥5×109/L。(在2016版世界卫生组织[WHO]肿瘤分类中,当外周血单克隆B淋巴细胞计数<5×109/L时,如无髓外病变,即使出现血细胞少或疾病相关症状,也不能诊断为CLL。但2018年更新的国际CLL工作组标准仍将此种情况诊断为CLL。)

2.国际慢性淋巴细胞白血病工作组(iwCLL)的“慢性淋巴细胞白血病诊断、治疗指征、疗效评估及支持治疗指南(2018版)”指出:无论外周血B淋巴细胞多少或淋巴结是否受累,典型骨髓浸润所致的血细胞减少诊断为CLL。徐卫教授表示此种情况少见,但应引起大家重视。

3.外周血涂片中特征性表现为小的、形态成熟的淋巴细胞显著增多,其细胞质少、核致密、核仁不明显、染色质部分聚集,并易见涂抹细胞。外周血淋巴细胞中不典型淋巴细胞及幼稚淋巴细胞≤55%。

典型流式细胞学免疫表型:CD19+、CD5+、CD23+、CD200+、CD10-、FMC7-、CD43+/-;表面免疫球蛋白(slg)、CD20及CD79b弱表达(dim)。根据流式细胞术检测的免疫表型积分(如下表),典型CLL积分在4~5分,0~2分可排除CLL,而3分者需要排除其他类型B细胞慢性淋巴增殖性疾病(B-CLPD)。



此外,骨髓免疫组化LEF1也可帮助诊断CLL,LEF1仅在CLL中表达阳性,在其他B细胞淋巴瘤中均表达阴性。

随后,徐卫教授介绍了CLL/SLL的前驱病变——单克隆B淋巴细胞增多症(MBL),MBL的诊断标准如下:

B细胞克隆性异常;

单克隆B淋巴细胞<5×109/L;

无肝、脾、淋巴结肿大(淋巴结长径<1.5cm);

无贫血及血小板减少;

无慢性淋巴增殖性疾病(CLPD)的其他临床症状。

MBL有多种免疫表型,如CLL表型、不典型CLL表型和非CLL表型。徐卫教授强调,当患者出现不典型CLL表型或非CLL表型,需要进行全面检查(如影像学、骨髓活检等),以排除白血病期的非霍奇金淋巴瘤。如果是CLL表型,CLL细胞计数检查为高计数(CLL细胞≥0.5×109/L)MBL的患者需要进行定期随访。

CLL、MBL、SLL具有相同的免疫表型,下图详细区分了这三个概念:



CLL鉴别诊断

接下来,徐卫教授分别详细介绍了CLL与其他B-CLPD的鉴别诊断。

1.CLL与MCL

80%的套细胞淋巴瘤(MCL)患者诊断时即处于晚期(Ⅲ/Ⅳ期),90%的MCL患者常伴随结外播散病灶,80%的MZL患者外周血存在MCL细胞(流式细胞学检测比例更高,可达92%)。

套细胞淋巴瘤(MCL)的免疫表型特点为CD5+、Cyclin D1+,同时表达CD19、CD20、CD22和CD79β等。MCL的CD20、slg和CD79β表达比CLL强。大多数MCL患者CD23阴性(25%弱阳性),CD11c阴性。

CD23在鉴别CLL和MCL中具有重要价值:CD23阳性率>92.5%为CLL,<30%为MCL,30%-92.5%则较难判断(如下图)。可通过CD148和CD200进行进一步鉴别:CD148在CLL中弱表达,在MCL中强表达;CD200在CLL中强表达,在MCL中则为阴性(如下图)。





此外,染色体t(11;14)(q13;q32)异常导致CCND1基因与免疫球蛋白重链(IGH)基因易位被认为是MCL的遗传学基础,见于95%以上的MCL患者,可有助于MCL诊断。

2.CLL与FL

徐卫教授表示,滤泡性淋巴瘤(FL)与CLL的鉴别较为容易,FL的免疫表型特点:表达全B细胞标记CD19、CD20、CD22、CD79α、FMC7和生发中心抗原CD10、BCL2、BCL6、CD20荧光强度属于正常淋巴细胞,部分患者CD23阳性,CD5阴性。且80%的FL患者具有t(14;18)(q32;q21)。

3.CLL与SMZL

脾边缘区淋巴瘤(SMZL)常伴巨脾,脾白髓的生发中心、脾门淋巴结受侵犯,骨髓、外周血常受累(细胞膜边缘常伴有绒毛状突起),浅表淋巴结和结外组织罕见受累,30%-40%的SMZL患者可检测到血清单克隆免疫球蛋白。徐卫教授强调,SMZL侵犯骨髓方式常为窦内侵犯,而很少为小梁旁侵犯。

SMZL无特异性抗原表达,因此需要进行排除性诊断,其最低诊断标准如下:

脾组织学+CLL免疫表型积分≤2分;

如不能获得脾组织学检测结果时,典型血液和骨髓形态学+免疫表型+骨髓窦内CD20阳性细胞浸润。

徐卫教授表示,脾肿大患者,如不能获得脾组织学检测结果时,典型的血液和骨髓表现足以诊断。

4.CLL与LPL/WM

淋巴浆细胞淋巴瘤(LPL)是由小B细胞、浆细胞样淋巴细胞和浆细胞组成的恶性肿瘤。华氏巨球蛋白血症(WM)的骨髓中有浆细胞样淋巴细胞浸润,血清中存在单克隆IgM。MYD88 L265P突变是WM最常见的基因突变,但应注意的是,其他淋巴瘤也会具有MYD88 L265P突变。

5.CLL与HCL

毛细胞白血病(HCL)以脾肿大、全血细胞少为主要表现,单核细胞减少为特征性表现。骨髓活检呈“煎鸡蛋样”改变。细胞化学染色抗酒石酸酸性磷酸酶颗粒染色强阳性。免疫表型检测CD11c、CD20等为强阳性。Annexin A1是鉴别HCL的标记之一,在HCL中表达阳性,其他B细胞淋巴瘤中表达阴性。

6.CLL与B-PLL

当排除CLL伴Richter转化、CLL伴幼淋细胞增多、MCL母细胞变异型、MZL伴幼淋细胞增多、毛细胞白血病变异型(HCL-v),且外周血幼淋细胞占淋巴细胞比例≥55%,则可诊断为B幼淋巴细胞白血病(B-PLL)。B-PLL患者中常见复杂核型,且50%的患者p53基因异常。

总结

最后,徐卫教授对B-CLPD的鉴别诊断进行总结(如下图)。她强调,临床中有一类B-CLPD根据临床特点、细胞形态、免疫表型、细胞/分子遗传等检测仍不符合上述任何一亚类,可诊断为B-CLPD-U。这类患者应尽可能多的获得足够组织学标本进行充分诊断,如淋巴结活检、脾切除活检等。


  • 分类:白血病
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CLL是一种淋巴增殖性疾病,来源于成熟的单克隆B淋巴细胞。其主要发生在中老年人群中,以淋巴细胞在外周血、骨髓、脾脏和淋巴结聚集为特征。小淋巴细胞淋巴瘤(SLL)与CLL是同一种疾病,是CLL的非白血病表现,统称为CLL/SLL。

CLL诊断

徐卫教授表示,目前随着大众健康意识的提高,CLL多为体检时发现,其诊断的三项标准如下:

1.外周血单克隆B淋巴细胞计数≥5×109/L。(在2016版世界卫生组织[WHO]肿瘤分类中,当外周血单克隆B淋巴细胞计数<5×109/L时,如无髓外病变,即使出现血细胞少或疾病相关症状,也不能诊断为CLL。但2018年更新的国际CLL工作组标准仍将此种情况诊断为CLL。)

2.国际慢性淋巴细胞白血病工作组(iwCLL)的“慢性淋巴细胞白血病诊断、治疗指征、疗效评估及支持治疗指南(2018版)”指出:无论外周血B淋巴细胞多少或淋巴结是否受累,典型骨髓浸润所致的血细胞减少诊断为CLL。徐卫教授表示此种情况少见,但应引起大家重视。

3.外周血涂片中特征性表现为小的、形态成熟的淋巴细胞显著增多,其细胞质少、核致密、核仁不明显、染色质部分聚集,并易见涂抹细胞。外周血淋巴细胞中不典型淋巴细胞及幼稚淋巴细胞≤55%。

典型流式细胞学免疫表型:CD19+、CD5+、CD23+、CD200+、CD10-、FMC7-、CD43+/-;表面免疫球蛋白(slg)、CD20及CD79b弱表达(dim)。根据流式细胞术检测的免疫表型积分(如下表),典型CLL积分在4~5分,0~2分可排除CLL,而3分者需要排除其他类型B细胞慢性淋巴增殖性疾病(B-CLPD)。

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此外,骨髓免疫组化LEF1也可帮助诊断CLL,LEF1仅在CLL中表达阳性,在其他B细胞淋巴瘤中均表达阴性。

随后,徐卫教授介绍了CLL/SLL的前驱病变——单克隆B淋巴细胞增多症(MBL),MBL的诊断标准如下:

B细胞克隆性异常;

单克隆B淋巴细胞<5×109/L;

无肝、脾、淋巴结肿大(淋巴结长径<1.5cm);

无贫血及血小板减少;

无慢性淋巴增殖性疾病(CLPD)的其他临床症状。

MBL有多种免疫表型,如CLL表型、不典型CLL表型和非CLL表型。徐卫教授强调,当患者出现不典型CLL表型或非CLL表型,需要进行全面检查(如影像学、骨髓活检等),以排除白血病期的非霍奇金淋巴瘤。如果是CLL表型,CLL细胞计数检查为高计数(CLL细胞≥0.5×109/L)MBL的患者需要进行定期随访。

CLL、MBL、SLL具有相同的免疫表型,下图详细区分了这三个概念:

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CLL鉴别诊断

接下来,徐卫教授分别详细介绍了CLL与其他B-CLPD的鉴别诊断。

1.CLL与MCL

80%的套细胞淋巴瘤(MCL)患者诊断时即处于晚期(Ⅲ/Ⅳ期),90%的MCL患者常伴随结外播散病灶,80%的MZL患者外周血存在MCL细胞(流式细胞学检测比例更高,可达92%)。

套细胞淋巴瘤(MCL)的免疫表型特点为CD5+、Cyclin D1+,同时表达CD19、CD20、CD22和CD79β等。MCL的CD20、slg和CD79β表达比CLL强。大多数MCL患者CD23阴性(25%弱阳性),CD11c阴性。

CD23在鉴别CLL和MCL中具有重要价值:CD23阳性率>92.5%为CLL,<30%为MCL,30%-92.5%则较难判断(如下图)。可通过CD148和CD200进行进一步鉴别:CD148在CLL中弱表达,在MCL中强表达;CD200在CLL中强表达,在MCL中则为阴性(如下图)。

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此外,染色体t(11;14)(q13;q32)异常导致CCND1基因与免疫球蛋白重链(IGH)基因易位被认为是MCL的遗传学基础,见于95%以上的MCL患者,可有助于MCL诊断。

2.CLL与FL

徐卫教授表示,滤泡性淋巴瘤(FL)与CLL的鉴别较为容易,FL的免疫表型特点:表达全B细胞标记CD19、CD20、CD22、CD79α、FMC7和生发中心抗原CD10、BCL2、BCL6、CD20荧光强度属于正常淋巴细胞,部分患者CD23阳性,CD5阴性。且80%的FL患者具有t(14;18)(q32;q21)。

3.CLL与SMZL

脾边缘区淋巴瘤(SMZL)常伴巨脾,脾白髓的生发中心、脾门淋巴结受侵犯,骨髓、外周血常受累(细胞膜边缘常伴有绒毛状突起),浅表淋巴结和结外组织罕见受累,30%-40%的SMZL患者可检测到血清单克隆免疫球蛋白。徐卫教授强调,SMZL侵犯骨髓方式常为窦内侵犯,而很少为小梁旁侵犯。

SMZL无特异性抗原表达,因此需要进行排除性诊断,其最低诊断标准如下:

脾组织学+CLL免疫表型积分≤2分;

如不能获得脾组织学检测结果时,典型血液和骨髓形态学+免疫表型+骨髓窦内CD20阳性细胞浸润。

徐卫教授表示,脾肿大患者,如不能获得脾组织学检测结果时,典型的血液和骨髓表现足以诊断。

4.CLL与LPL/WM

淋巴浆细胞淋巴瘤(LPL)是由小B细胞、浆细胞样淋巴细胞和浆细胞组成的恶性肿瘤。华氏巨球蛋白血症(WM)的骨髓中有浆细胞样淋巴细胞浸润,血清中存在单克隆IgM。MYD88 L265P突变是WM最常见的基因突变,但应注意的是,其他淋巴瘤也会具有MYD88 L265P突变。

5.CLL与HCL

毛细胞白血病(HCL)以脾肿大、全血细胞少为主要表现,单核细胞减少为特征性表现。骨髓活检呈“煎鸡蛋样”改变。细胞化学染色抗酒石酸酸性磷酸酶颗粒染色强阳性。免疫表型检测CD11c、CD20等为强阳性。Annexin A1是鉴别HCL的标记之一,在HCL中表达阳性,其他B细胞淋巴瘤中表达阴性。

6.CLL与B-PLL

当排除CLL伴Richter转化、CLL伴幼淋细胞增多、MCL母细胞变异型、MZL伴幼淋细胞增多、毛细胞白血病变异型(HCL-v),且外周血幼淋细胞占淋巴细胞比例≥55%,则可诊断为B幼淋巴细胞白血病(B-PLL)。B-PLL患者中常见复杂核型,且50%的患者p53基因异常。

总结

最后,徐卫教授对B-CLPD的鉴别诊断进行总结(如下图)。她强调,临床中有一类B-CLPD根据临床特点、细胞形态、免疫表型、细胞/分子遗传等检测仍不符合上述任何一亚类,可诊断为B-CLPD-U。这类患者应尽可能多的获得足够组织学标本进行充分诊断,如淋巴结活检、脾切除活检等。

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血小板减少性紫癜的激素依赖问题 2022-12-18
特发性血小板减少性紫癜,临床比较常见的一种出血性疾病,在西医来讲,首选与基本治疗就是糖皮质激素疗法,然而,这种激素,尽管对于大多数患者来说,近期疗效是不错的,远期疗效却让大家困惑,为难,不知所措! 何也?激素治疗,相当部分患者是有效的,就是这有效的“假象”,让你到了一定时间如同“鸡肋”一般,离他不行,弃之不能!造成许多激素的不良反应般“灾难”!诸如:满月脸,水牛背,激素纹,下肢浮肿,“大腹便便”,“青春痘”,甚至出现糖尿病,高血压等等表现,如此的“玷污”了患者青春靓丽的形象,好不伤心!尽管病人出现上述情况,明知是激素惹的祸,又不轻易敢言放弃,因为许多病患需要服用一定剂量的激素,方才保持血小板在正常计数或者安全范围,这般情况,在医学上就称之为:激素依赖! 临证之时,常常遇到这样尴尬的情况,帮助病患克服经过反复探讨、摸索,李大夫从中医医理角度,认为“肝藏血”、“脾统血”,肝脾如果不和,则生“肝失藏血”与“脾不统血”,易发血溢脉外的出血病证,亦即特发性血小板减少性紫癜;如何调和肝脾,调肝为主,还是扶脾为主,如何在调和肝脾的基础上,辨证加减滋阴清热,活血化瘀,清肝凉血,健脾益气,才可以获得良好效果呢?依照我的经验,摸索出一套比较成熟的经验,通过临床实践,帮助相当病患接触了上述痛楚,克服了激素的依赖,从此恢复了青春靓丽的形象! 叶某,男,因患血小板减少性紫癜,在西医医院服用激素,起初效果欠佳,后来增加剂量,血小板提升到70多,然而稍微减量,血小板如同乘坐滑梯一般,蹭蹭往下掉,不得已,继续坚持较大剂量服用,出现激素依赖,不良反应明显,形象的改变,使得患者出门工作都感畏难,让他“痛苦不堪”!经人介绍,前来我院二沙分院就诊,经过识病辨证,予以调和肝脾为基本方,配以滋阴清热解毒药味治疗,1.5月下来,逐渐减撤到基本维持剂量,血小板不但没有像从前那样显著下降,反而恢复并保持正常水平,更加惊喜的是脸上痘痘没有了,将军肚子消失了,满月的脸恢复了......,有了自信,正常上班了,昨天下午他来复诊,激素停止3个月,完全健康状态! 有着类似病情的患者,不要担心,看到叶先生的效果,就看到了你不久将来的惊喜情景,不要担心,快来就诊,如何克服激素依赖,找找李大夫,帮助你来出招! 衷心祝愿患者你早日康复!
早预防早治疗,带你快速了解白血病! 2022-12-18
白血病俗称“血癌”,是一类起源于造血(淋巴)干细胞的恶性疾病。是我国最常见的恶性肿瘤之一。根据回顾调查,各地区白血病的发病率在各种肿瘤中占第六位、第七位。儿童、青少年中白血病为恶性肿瘤的第一位。白血病是骨髓、脾、肝等造血器官中白血病细胞的恶性增生,可随血液流动到全身各组织脏器中,临床可见有不同程度的贫血、出血、感染发热以及肝、脾、淋巴结肿大和骨骼疼痛。 出现这些症状要小心 当大量增殖的白血病细胞,妨碍骨髓正常的造血功能时,就会导致正常血细胞的功能发生障碍: 1.红细胞减少——贫血:主要包括乏力、面色苍白、心悸、气短、下肢水肿等症状 2.血小板减少——出血:主要表现为皮肤黏膜出血,包括鼻出血、牙龈出血、口腔血疱、皮肤出血点等。 3.正常白细胞减少——感染:主要包括发热、咽痛、牙龈肿痛、咳嗽、咳痰等,部分患者有肛周红肿、疼痛等肛周感染症状,患者也可能有腹痛、腹泻、肠道感染症状,或尿频、尿急、尿痛、泌尿系感染症状。部分患者因白血病细胞浸润,会出现淋巴结肿大、肝脾肿大、牙龈增生、骨痛等症状。 白血病的病因有哪些? 白血病的病因比较复杂,可由内因、外因引起,而且是多种因素互相作用的结果。 ——内因—— 1. 遗传因素:有染色体畸变的人群白血病发病率高于正常人。有白血病家族史的人患白血病的危险是无家族史者的12倍。但白血病不是直接遗传,而是间接遗传,称易感性遗传,即在同一环境下,那些遗传体质易受某些因素影响的人才容易诱发白血病。 2. 其他因素:环境污染、食品污染等因素都有可能导致白血病患儿的出现,例如某些瓜果蔬菜上有残留农药,以及一些不符合卫生标准的食品和饮水都有可能是致病的原因。 ——外因—— 1、化学因素:建筑工地、装修使用含有苯的涂料油漆,日用化工产品包括含有苯胺的染发剂、荧光增白剂、染料等;其中甲醛是WHO认定的致癌致畸物质,临床数据显示,房屋装修与白血病发病密切相关,尤其是儿童白血病。 2、生物因素:比如感染病毒HTLV-1(人类T淋巴细胞白血病病毒)和HIV(人类免疫缺陷病毒),会引起白血病的发生。 3、放射因素:一次或多次超过安全限量的放射线暴露,包括医疗辐射及工业辐射,都有可能会引起白血病。 白血病能治好吗? 由于白血病分型和预后分层复杂,因此没有千篇一律的治疗方法,需要结合细致的分型和预后分层制定治疗方案。目前主要有下列几类治疗方法:化学治疗﹑放射治疗﹑靶向治疗、免疫治疗、干细胞移植等。通过合理的综合性治疗,部分患者能够得到治愈,幼儿期的白血病如能及时发现发热、出血、贫血、肝脾和淋巴结肿大,不明原因的关节痛、头痛、恶心、呕吐和神经系统症状,以及血化验报告异常(如白细胞增多)等情况,早期作出诊断,并采用恰当的治疗手段,往往都能取得满意的疗效。 如何预防白血病 同其他癌症一样,白血病虽然不能做到完全预防,也能取得相对预防的效果。 1. 从事放射线工作的人员要做好个人的防护。妇女孕期要尽量避免过多地接触X射线和其他有害的放射线,孕期不可吸烟,也要避免被动吸烟。 2. 减少苯的接触和保持家庭环境绿色健康,慢性苯中毒主要损伤人体的造血系统,引起白细胞、血小板数量的减少而诱发白血病。 3. 不要滥用药物,使用氯霉素、细胞毒类抗癌药、免疫抑制剂等药物时要小心谨慎,必须有医生指导下方可使用。 4. 要让儿童远离微波辐射,尽量减少与手机、电脑、电视等有辐射的电器的接触时间,避免因儿童免疫力低下导致其基因突变,从而诱发白血病。 5. 要注意食品卫生,最好选择绿色食品,瓜果蔬菜食用前要洗净、浸泡、削皮等无害化处理,禁止儿童食用防腐剂、添加剂超标的劣质小食品,尽量不吃垃圾食品。 6. 要养成健康的生活方式,保证睡眠充足,营养合理,经常参加户外体育锻炼,注意保暖。 由此可见,日常生活中针对白血病的预防也是很必要的,还希望大家能够积极采取有效的预防措施,远离化学毒物,电离辐射,不要乱用药,预防各种病毒感染,以免白血病的发生,能够拯救一个家庭。
关于血小板减少症:帮你答疑解惑! 2022-12-18
血小板减少症对我们大多数人来说都是一种很陌生的疾病,正是由于对这一疾病缺乏了解,很多患者在被诊断后都会产生恐慌。 为了让大家对这种疾病有更多的了解,减少患者和家属的恐慌心理,我们为大家整理了关于血小板减少症的常见问题,并对其一一解答,希望能够对大家有所帮助。 什么是血小板减少症? 正常人血液中的血小板数量大约为100~300×109/L,当由于各种原因引起血小板减少,数量低于100×109/L,就被定义为“血小板减少症”。 为什么会发生血小板减少症? 血小板减少症发生的主要原因有三个: 1血小板生成减少 血小板生成减少的病因可分为遗传性和获得性。遗传性病因主要包括 Fanconi贫血,先天性伴畸形无巨核细胞血小板减少症,May-Hegglin异常等遗传病;获得性病因主要包括再生障碍性贫血、白血病、骨髓纤维化等血液系统疾病引起,还有化疗药物,辐射,及维生素b12、叶酸缺乏等原因。 2血小板破坏过多 血小板破坏增加可分为免疫因素引起和非免疫因素引起,免疫因素引起主要由于体内产生抗血小板抗体,致使血小板破坏过多及数量减少,由免疫因素引起的血小板减少疾病主要包括:免疫性血小板减少症、系统性红斑狼疮、抗磷脂综合征、药物诱导的免疫性血小板减少等。非免疫因素引起的血小板破坏增加的疾病主要包括:血栓性血小板减少性紫癜,妊娠,感染等。 3血小板分布异常 血小板的分布异常指血小板在脾内阻滞,致使血液中血小板数量减少,主要见于各种原因导致的脾机能亢进或脾肿大引起。 血小板减少症会导致什么后果? “血小板”是我们血液中非常重要的成分,主要功能是凝血和止血,修补破损的血管。因此,血小板减少带来的影响主要是凝血功能的紊乱,即全身各种出血和出血后止血困难,主要症状如下: 1.多发性瘀斑,最常见于小腿;或在受轻微外伤的部位出现小的散在性瘀斑; 2.粘膜出血,如鼻出血,胃肠道出血(吐血,便血),泌尿生殖道出血(尿血)和阴道出血(月经量多或淋漓不尽)等; 3.手术后大量出血; 4.胃肠道大量出血和中枢神经系统内出血可危及生命。 血小板减少症怎么治疗? 血小板减少症的治疗原则主要有对因治疗及对症治疗。对因治疗主要是积极治疗原发病,如:对于免疫性血小板减少,可以采用糖皮质激素、丙种球蛋白以及脾切除治疗;对于再生障碍性贫血可采用促进造血、免疫抑制方案等治疗。对症治疗主要有加强止血治疗、升血小板治疗、血小板输注等。中医辨证论治,应用益气养阴、健脾利湿、疏肝和络、凉血祛瘀等治法对提升血小板计数有较好效果。 血小板减少症能治愈吗? 血小板减少症能否治愈,主要取决于引起血小板减少的原因。 如果是急性免疫性血小板减少一般能较快获得治愈,慢性者则有可能转为难治;如果引起血小板减少的原因是服用了某些药物,只要及时停止使用这些药物就可以使血小板恢复正常;如果是因为脾功能亢进,切除脾脏后也有可能治愈;而如果是因为骨髓的造血功能障碍,治愈率偏低。所以,一旦出现血小板减少,应及时前往医院,查明病因,早期诊断及治疗。 血小板减少症患者日常生活中需要注意什么? 严格遵守医嘱治疗和用药。 密切观察病情变化,定期复查。 发病较急,出血严重者需绝对卧床。缓解期应注意休息,避免过劳,避免外伤。慢性紫癜者,则可根据体力情况,适当进行锻炼。 饮食宜软而细。如有消化道出血,应给予半流质或流质饮食,宜凉不宜热;忌用刺激性或容易生热上火的食品和调味品,食后可能助火上炎,使病情加重,血虚阴虚者则使阴血更伤;脾虚可稍多进肉、蛋、禽等滋补品,但亦要注意不要过于温补;有血热表现者可适当多摄入蔬菜水果、绿豆汤、莲子粥等。疾病活动期或血小板计数较低时,一般忌食发物如鱼、虾、蟹、腥味之食物。 若本病为药物过敏或有过敏史者,应在用药时注意避免使用致敏药物。紫斑若有皮肤瘙痒者,可用炉甘石洗剂涂擦。注意皮肤清洁,避免过度抓挠,以防抓破感染。平素可常服中药药膳调理。 调节情绪,避免情绪波动或精神刺激;避风寒,注意保暖,谨防感冒。

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