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缺铁性贫血的诊断标准

缺铁性贫血的诊断标准

  • 分类:健康科普
  • 作者:血康医院
  • 来源:互联网
  • 发布时间:2021-10-25 16:05
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【概要描述】1.血象 轻度贫血为正细胞正色素性贫血。重度贫血为典型小细胞低色素性贫血,红细胞平均体积(MCV)<80fl、红细胞平均血红蛋白含量(MCH)<28pg、红细胞平均血红蛋白浓度MCHC<30%。血片中红细胞大小不一,小者多见,形态不规则,出现少数椭圆形、靶形和不规则形红细胞,红细胞中心淡染区扩大,甚至变成狭窄环状,网织红细胞多数正常,急性失血时可暂时升高。东南大学附属中大医院血液内科陈宝安 2.骨髓象 骨髓显示细胞增生活跃,主要为幼红细胞增多,幼红细胞体积较小、胞浆发育不平衡。 3.血清铁 血清铁明显降低。 4.红细胞原卟啉 因缺铁而血红素合成减少,缺铁性贫血的红细胞游离原卟啉500μg /L(正常200~400μg /L)。 5.小细胞低色素性贫血 血红蛋白(Hb)男性 小于120g/L,女性小于110g/L;MCV小于80fl,MCH小于26pg,MCHC小于0.31。 6.有明确的缺铁病因及临床表现。 7.血清铁小于10.7μmol/L(60μg/dl),总铁结合力大于64.44 μgmol/L(360g/dl)。 8.运铁蛋白饱和度小于15%。 9.骨髓细胞外铁消失,细胞内铁小于15%。 10.胞游离原卟啉(FEB)大于0.9μmol/L(50g/dl)。 11.血清铁蛋白(SF)小于14μg/L。 12.铁剂治疗有效。 13.需除外其他小细胞低色素性贫血:如慢性感染性贫血、铁粒幼细胞性贫血、维生素B6反应性贫血、地中海贫血等 仔细询问及分析病史,加上体格检查可以得到诊断缺铁性贫血的线索,确定诊断还须有实验室证实。临床上将缺铁及缺铁性贫血分为:缺铁、缺铁性红细胞生成及缺铁性贫血3个阶段。其诊断标准分别如下: 1.缺铁或称潜在缺铁 此时仅有体内储存铁的消耗。符合(1)再加上(2)或(3)中任何一条即可诊断。 (1)有明确的缺铁病因和临床表现。 (2)血清铁蛋白<14μg/L。 (3)骨髓铁染色显示铁粒幼细胞<10%或消失,细胞外铁缺如。 2.缺铁性红细胞生成 指红细胞摄入铁较正常时为少,但细胞内血红蛋白的减少尚不明显。符合缺铁的诊断标准,同时有以下任何一条者即可诊断。 (1)转铁蛋白饱和度<15%。 (2)红细胞游离原卟啉>0.9µmol/L或>4.5g/gHb。 3.缺铁性贫血 红细胞内血红蛋白减少明显,呈现小细胞低色素性贫血。诊断依据是:①符合缺铁及缺铁性红细胞生成的诊断;②小细胞低色素性贫血;③铁剂治疗有效。 【诊断评析】 (1)血清铁测定受许多因素的影响:不能单独成为诊断缺铁的指标,应强调具备血清总铁结合力>64.44µmol/L(360µg/L),转铁蛋白饱和度<15%,才能诊断为缺铁。单有血清铁降低,不能诊断为“缺铁”,因为不易与其他铁利用障碍引起的血清铁降低(如慢性病贫血)相鉴别。同样如总铁结合力<64.44µmol/L(360µg/L),转铁蛋白饱和度>15%,不能诊断为“缺铁”。 (2)过去认为骨髓铁染色示骨髓可染铁消失是诊断缺铁的“金标准”:自20世纪70年代采用放免法测定铁蛋白后,很少再用,因为骨髓铁染色法要求制作条件高,且常受不同部位骨髓取材结果不一致的影响,故在临床上血清铁蛋白测定已代替骨髓铁染色法成为诊断缺铁的“金标准”,目前认为血清铁蛋白1µg/L约等于100mg的铁贮存量。 (3)临床上不少缺铁性贫血患者常与各种慢性疾病(包括炎症、肿瘤和感染)合并存在:血清铁蛋白水平受慢性疾病的影响会有增高。对慢性疾病患者伴缺铁时血清铁蛋白的标准尚未统一(有的文献认为应大于60~140µg/L)。对这类患者除仔细分析临床和实验室检查结果外,最好进一步测转铁蛋白受体(缺铁时应该增加)或红细胞铁蛋白(<5µg/ml细胞为缺铁)。

缺铁性贫血的诊断标准

【概要描述】1.血象 轻度贫血为正细胞正色素性贫血。重度贫血为典型小细胞低色素性贫血,红细胞平均体积(MCV)<80fl、红细胞平均血红蛋白含量(MCH)<28pg、红细胞平均血红蛋白浓度MCHC<30%。血片中红细胞大小不一,小者多见,形态不规则,出现少数椭圆形、靶形和不规则形红细胞,红细胞中心淡染区扩大,甚至变成狭窄环状,网织红细胞多数正常,急性失血时可暂时升高。东南大学附属中大医院血液内科陈宝安

2.骨髓象 骨髓显示细胞增生活跃,主要为幼红细胞增多,幼红细胞体积较小、胞浆发育不平衡。

3.血清铁 血清铁明显降低。

4.红细胞原卟啉 因缺铁而血红素合成减少,缺铁性贫血的红细胞游离原卟啉500μg /L(正常200~400μg /L)。

5.小细胞低色素性贫血 血红蛋白(Hb)男性 小于120g/L,女性小于110g/L;MCV小于80fl,MCH小于26pg,MCHC小于0.31。

6.有明确的缺铁病因及临床表现。

7.血清铁小于10.7μmol/L(60μg/dl),总铁结合力大于64.44 μgmol/L(360g/dl)。

8.运铁蛋白饱和度小于15%。

9.骨髓细胞外铁消失,细胞内铁小于15%。

10.胞游离原卟啉(FEB)大于0.9μmol/L(50g/dl)。

11.血清铁蛋白(SF)小于14μg/L。

12.铁剂治疗有效。

13.需除外其他小细胞低色素性贫血:如慢性感染性贫血、铁粒幼细胞性贫血、维生素B6反应性贫血、地中海贫血等

仔细询问及分析病史,加上体格检查可以得到诊断缺铁性贫血的线索,确定诊断还须有实验室证实。临床上将缺铁及缺铁性贫血分为:缺铁、缺铁性红细胞生成及缺铁性贫血3个阶段。其诊断标准分别如下:

1.缺铁或称潜在缺铁 此时仅有体内储存铁的消耗。符合(1)再加上(2)或(3)中任何一条即可诊断。

(1)有明确的缺铁病因和临床表现。

(2)血清铁蛋白<14μg/L。

(3)骨髓铁染色显示铁粒幼细胞<10%或消失,细胞外铁缺如。

2.缺铁性红细胞生成 指红细胞摄入铁较正常时为少,但细胞内血红蛋白的减少尚不明显。符合缺铁的诊断标准,同时有以下任何一条者即可诊断。

(1)转铁蛋白饱和度<15%。

(2)红细胞游离原卟啉>0.9µmol/L或>4.5g/gHb。

3.缺铁性贫血 红细胞内血红蛋白减少明显,呈现小细胞低色素性贫血。诊断依据是:①符合缺铁及缺铁性红细胞生成的诊断;②小细胞低色素性贫血;③铁剂治疗有效。

【诊断评析】

(1)血清铁测定受许多因素的影响:不能单独成为诊断缺铁的指标,应强调具备血清总铁结合力>64.44µmol/L(360µg/L),转铁蛋白饱和度<15%,才能诊断为缺铁。单有血清铁降低,不能诊断为“缺铁”,因为不易与其他铁利用障碍引起的血清铁降低(如慢性病贫血)相鉴别。同样如总铁结合力<64.44µmol/L(360µg/L),转铁蛋白饱和度>15%,不能诊断为“缺铁”。

(2)过去认为骨髓铁染色示骨髓可染铁消失是诊断缺铁的“金标准”:自20世纪70年代采用放免法测定铁蛋白后,很少再用,因为骨髓铁染色法要求制作条件高,且常受不同部位骨髓取材结果不一致的影响,故在临床上血清铁蛋白测定已代替骨髓铁染色法成为诊断缺铁的“金标准”,目前认为血清铁蛋白1µg/L约等于100mg的铁贮存量。

(3)临床上不少缺铁性贫血患者常与各种慢性疾病(包括炎症、肿瘤和感染)合并存在:血清铁蛋白水平受慢性疾病的影响会有增高。对慢性疾病患者伴缺铁时血清铁蛋白的标准尚未统一(有的文献认为应大于60~140µg/L)。对这类患者除仔细分析临床和实验室检查结果外,最好进一步测转铁蛋白受体(缺铁时应该增加)或红细胞铁蛋白(<5µg/ml细胞为缺铁)。

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1.血象 轻度贫血为正细胞正色素性贫血。重度贫血为典型小细胞低色素性贫血,红细胞平均体积(MCV)<80fl、红细胞平均血红蛋白含量(MCH)<28pg、红细胞平均血红蛋白浓度MCHC<30%。血片中红细胞大小不一,小者多见,形态不规则,出现少数椭圆形、靶形和不规则形红细胞,红细胞中心淡染区扩大,甚至变成狭窄环状,网织红细胞多数正常,急性失血时可暂时升高。东南大学附属中大医院血液内科陈宝安

2.骨髓象 骨髓显示细胞增生活跃,主要为幼红细胞增多,幼红细胞体积较小、胞浆发育不平衡。

3.血清铁 血清铁明显降低。

4.红细胞原卟啉 因缺铁而血红素合成减少,缺铁性贫血的红细胞游离原卟啉500μg /L(正常200~400μg /L)。

5.小细胞低色素性贫血 血红蛋白(Hb)男性 小于120g/L,女性小于110g/L;MCV小于80fl,MCH小于26pg,MCHC小于0.31。

6.有明确的缺铁病因及临床表现。

7.血清铁小于10.7μmol/L(60μg/dl),总铁结合力大于64.44 μgmol/L(360g/dl)。

8.运铁蛋白饱和度小于15%。

9.骨髓细胞外铁消失,细胞内铁小于15%。

10.胞游离原卟啉(FEB)大于0.9μmol/L(50g/dl)。

11.血清铁蛋白(SF)小于14μg/L。

12.铁剂治疗有效。

13.需除外其他小细胞低色素性贫血:如慢性感染性贫血、铁粒幼细胞性贫血、维生素B6反应性贫血、地中海贫血等

仔细询问及分析病史,加上体格检查可以得到诊断缺铁性贫血的线索,确定诊断还须有实验室证实。临床上将缺铁及缺铁性贫血分为:缺铁、缺铁性红细胞生成及缺铁性贫血3个阶段。其诊断标准分别如下:

1.缺铁或称潜在缺铁 此时仅有体内储存铁的消耗。符合(1)再加上(2)或(3)中任何一条即可诊断。

(1)有明确的缺铁病因和临床表现。

(2)血清铁蛋白<14μg/L。

(3)骨髓铁染色显示铁粒幼细胞<10%或消失,细胞外铁缺如。

2.缺铁性红细胞生成 指红细胞摄入铁较正常时为少,但细胞内血红蛋白的减少尚不明显。符合缺铁的诊断标准,同时有以下任何一条者即可诊断。

(1)转铁蛋白饱和度<15%。

(2)红细胞游离原卟啉>0.9µmol/L或>4.5g/gHb。

3.缺铁性贫血 红细胞内血红蛋白减少明显,呈现小细胞低色素性贫血。诊断依据是:①符合缺铁及缺铁性红细胞生成的诊断;②小细胞低色素性贫血;③铁剂治疗有效。

【诊断评析】

(1)血清铁测定受许多因素的影响:不能单独成为诊断缺铁的指标,应强调具备血清总铁结合力>64.44µmol/L(360µg/L),转铁蛋白饱和度<15%,才能诊断为缺铁。单有血清铁降低,不能诊断为“缺铁”,因为不易与其他铁利用障碍引起的血清铁降低(如慢性病贫血)相鉴别。同样如总铁结合力<64.44µmol/L(360µg/L),转铁蛋白饱和度>15%,不能诊断为“缺铁”。

(2)过去认为骨髓铁染色示骨髓可染铁消失是诊断缺铁的“金标准”:自20世纪70年代采用放免法测定铁蛋白后,很少再用,因为骨髓铁染色法要求制作条件高,且常受不同部位骨髓取材结果不一致的影响,故在临床上血清铁蛋白测定已代替骨髓铁染色法成为诊断缺铁的“金标准”,目前认为血清铁蛋白1µg/L约等于100mg的铁贮存量。

(3)临床上不少缺铁性贫血患者常与各种慢性疾病(包括炎症、肿瘤和感染)合并存在:血清铁蛋白水平受慢性疾病的影响会有增高。对慢性疾病患者伴缺铁时血清铁蛋白的标准尚未统一(有的文献认为应大于60~140µg/L)。对这类患者除仔细分析临床和实验室检查结果外,最好进一步测转铁蛋白受体(缺铁时应该增加)或红细胞铁蛋白(<5µg/ml细胞为缺铁)。

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多发性骨髓瘤中t(11;14)对治疗反应和生存的影响 2022-08-25
通过荧光原位杂交(FISH)在多发性骨髓瘤(MM)中检测到的细胞遗传学异常可以区分具有不同生物学特征、治疗反应和预后的患者。t(11;14)是最常检测到的(15-20%)细胞遗传学异常,在新药时代,它对预后的影响尚不明确,基于此,研究者开展了一项回顾性观察性研究,旨在分析t(11;14)对MM患者的治疗反应和生存的影响。 研究方法 研究包括了在Salamanca和Leon医院诊断的1111名MM患者(1984-2018)。排除了通过FISH检测的没有t(11;14)的患者。患者分为3组:(1)t(11;14)组;(2)高危(HR)组[包括t(4;14)、t(14;16)、del17p和t(11;14)伴del17p的患者];(3)标危(SR)组(未纳入上述组的患者)。SR和HR患者集中在非t(11;14)组。新药包括了蛋白酶体抑制剂、免疫调节剂和抗CD38单克隆抗体。 研究结果 研究共纳入600例患者。105例患者携带t(11;14)(17.5%)。t(11;14)组98例(16.3%),HR组104例(17.3%),SR组398例(66.3%)。男性患者350例(58.3%),中位年龄为66岁(28-96)。中位既往治疗线数为2(0-14),356例(62.7%)接受了新药治疗。中位随访55.9个月(0-364.1),t(11;14)组和SR组的总生存期(OS)没有差异(75.8 vs.93.4个月;p=0.222),但优于HR组(48.7个月;p=0.0023)。接受新药治疗的MM t(11;14)患者的总缓解率(ORR)和完全缓解(CR)率(分别为89.6%和31.3%)都没有优于接受常规治疗的患者(分别为80.0%和32.5%)(p=0.207和0.900)。接受新药治疗的t(11;14)患者在无进展生存期(PFS)(39.5 vs.29.9个月;p=0.461)和OS(93.2 vs.75.8个月;p=0.171)方面与接受常规治疗的患者相比没有差异。接受新药治疗的非t(11;14)组的ORR(89.0% vs.77.6%;p=0.001)、CR率(43.8% vs.31.7%;p=0.011)和OS(91.1 vs.67.1个月;p=0.033)都更优。在预后良好(ISS-1)的患者中,t(11;14)组的OS比非t(11;14)组更差(63.0 vs.117.7个月;p=0.006)。在t(11;14)组的单变量研究中,患有寡分泌性疾病(副蛋白≤1g/dL)患者的OS短于患有非寡分泌性疾病的患者的OS(32.0 vs.86.6个月;p=0.052)。 研究结论 该研究表明,t(11;14)患者在疾病缓解和生存期方面没有从新型药物治疗中获益。t(11;14)组与SR组预后相似,但优于HR组。然而,在预后良好(ISS-1)的患者中,t(11;14)的存在导致了较差的OS。 参考来源: Borja Puertas, et al. Impact of t(11;14) in multiple myeloma on response to treatment and survival.2022 IMS.Abstract P153.
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